Veresuhkuru tase vs veresuhkru hüpped
Glükoosi taluvuse testi puhul on paastuveresuhkru referentsväärtus 4,1-6,0 mmol/L (fP-Gluc, üle 18-aastased), rasedade puhul loetakse ülemiseks piiriks 5,0 mmol/L. Gestatsioonidiabeet diagnoositakse kui üks tund pärast glükoosilahuse joomist on veresuhkru väärtus ≤ 9,9 mmol/l või ≤ 8,4 mmol/l kahe tunni pärast.
Uuringud näitavad, et just need kõrged veresuhkru hüpped on kehale hullemad kui kõrge, aga stabiilne glükoosi tase. Keha peab tootma aina rohkem isnuliini, et suure koguse glükoosiga hakkama saada. Kui seda juhtub pidevalt, ei reageeri rakud enam kogu sellele insuliinile – muutuvad aja jooksul insuliiniresistentseks. Suur veresuhkru taseme kõikumine kahjustab endoteeli funktsiooni ja põhjustab oksüdatiivset stressi. Samuti kiirendab ateroskleroosi ehk veresoonte lubjastumist, mis aitab kaasa südameveresoonskonna haiguste tekkele.
Raseduse ajal toodab platsenta hormoone, mis põhjustavad insuliiniresistentsust, seepärast tõuseb raseda veresuhkru tase. Kahjuks ei ole sellel gestatsioonidiabeedil väliselt nähtavaid sümptomeid ja naine ise ei tunneta oma veresuhkru taset. Küll aga annab keha märke, et glükoosi tase ei ole tasakaalustatud: isud, pidev nälg, väsimus, aju-udu (brain fog), nahahaigused, kortsud, madal energiatase ja kehv uni, vaimse tervise probleemid, nõrgem immuunsüsteem. Enne rasedust diagnoositud polütsüstiliste munasarjade sündroom või hormonaalsed probleemid annavad samuti märku, et rasedusdiabeedi ohu vähendamiseks tuleks oma menüü üle vaadata.
Mis juhtub kehas veresuhkru hüppe ajal?
Glükoosi taseme suur hüpe koormab üle meie mitokondrid (energiat tootvad raku osad) ja need hakkavad tootma kemikaale, mida nimetatakse vabadeks radikaalideks. Vabad radikaalid kahjustavad meie rakke, muteerivad meie DNA-d, põhjustavad oksüdatiivset stressi ja põletikku. Krooniline ehk aeglane ja pikaajaline põletik on suure osa haiguste algpõhjus, üks neist ka vähk.
Iga versuhkru hüpe viib glükatsioonini, mis on meie keha vananemisprotsess. Glükatsioon põhjustab paljusid probleeme, mille põhjuaseks me peame vanust. Vananemise märgid ilmnevad meie nahal, kuid tegelikult toimub protsess ka seespool. Kui aeglustame glükatsiooni, elame pikemat ja tervislikumat elu.
Kolmandaks, vabaneb veresuhkru hüppe ajal insuliin ja liigne glükoos ladestub meie maksa, lihastesse ja rasvarakkudesse – see on üks rasva kogumise viise. Pärast sööki lagundatakse süsivesikud glükoosiks, mis on vahetu energiaallikas. Liigne glükoos ladestub maksa glükogeenina või muundub insuliini abil rasvhapeteks, ringleb teistesse kehaosadesse ja ladestub rasvana rasvkoes.
Rasedusdiabeedi puhul jälgitakse ema kaalutõusu tihedalt, sest suur lapse sünnikaal võib tekitada vajaduse kutsuda sünnitus varem esile või sekkuda sünnituse kulgu (vaakum, keisrilõige). Kui veresuhkru tõus on põhjustatud suhkrust (erinevalt tärkliserikkast toiduainest), sisaldab see ka fruktoosi. Fruktoosi lagundamise kõrvalprodukt on kusihape, mis taaskord aitab kaasa keha kahjustavate vabade radikaalide tekkimisele.
Miks on kõigil rasedatel oluline vältida suuri veresuhkru hüppeid?
Uuringud näitavad, et krooniline füsioloogiline hüperglükeemia hakkab mõjutama ka muidu tervete inimeste tervist. Veresuhkru hüpete vältimine aitab meil tunda end paremini ja vältida haigusi pikemas plaanis. Tihti küsitakse lahendust isudele, pidevale näljatundele ja kuidas vältida kogu aeg näksimist. Veresuhkru hüpete kontrollimine aitab seda probleemi lahendada. Lisaks võib paraneda uni, energiatase, immuunsüsteem ja aju töö.
Umbes 1 3-st II tüübi diabeetikust on diagnoosimata. Ka eeldiabeedist ei pruugi me teadlikud olla. Selle baasil võib rasedusest tulenevate hormonaalsete muutuste tõttu tekkida insuliiniresistentsus ja areneda välja rasedusdiabeet. Gestatsioonidiabeedi ehk rasedusdiabeedi esinemissagedus kasvab iga aastaga kogu maailmas ja on otseses seoses II tüüpi diabeedi esinemissageduse suurenemisega. Eestis diagnoositi 2017. aastal gestatsioonidiabeet 6,8%-l rasedatest.
Arvatakse, et veresuhkru jälgimine on oluline ainult ülekaaluliste/rasvunud inimeste jaoks, sest nemad on II tüübi diabeedi riskirühmas. On teada, et kõrge veresuhkur võib eelneda haiguse tekkele kuni kümme aastat. Kuid just sel ajal hakkavad arenema paljud diabeediga seotud tüsistused – närvikahjustus, võrkkesta muutused ja varajased neerukahjustuse tunnused. Seetõttu on kõhnade inimeste jaoks sama oluline säilitada tervislik veresuhkur kui ülekaaluliste ja rasvunud inimeste jaoks. Ka kõhnade inimeste jaoks on üldised põhjused samad: geneetika, rasvunud maks, põletik, autoimmuunsus ja stress.
Jägides tervislikku menüüd, mis vähendab veresuhkru järske hüppeid, saab vähendada ka rasedusdiabeedist tulenevaid tüsistusi ja komplikatsioone. Kui ei ole diagnoositud rasedusdiabeeti ega ohtu sellele, saab toitumisharjumuste muudatusega teha enda poolt palju, et vähendada riske ja hoida ema ning lapse tervist.
Kasutatud kirjandus
- Gestatsioonidiabeet (2023), https://www.itk.ee/patsiendile/patsiendi-infomaterjalid/haigused/gestatsioonidiabeet.
- Antonio Ceriello et al., “Oscillating glucose is more deleterious to endothelial function and oxidative stress than mean glucose in normal and type 2 diabetic patients,” Diabetes 57, no.5 (2008): 1349-1354, https://diabetes.diabetesjournals.org/content/57/5/1349.short
- Louis Monnier et al., “Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes.” Jama 295, no.14 (2006): 1681-1687, https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/202670
- Giada Acciaroli et al., “Diabetes and prediabetes classification using glycemic variability indices from continuous glucose monitoring data.” Journal of diabetes science and technology 12, no.1 (2018): 105-113, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5761967/
- Zheng Zhou et al., “Glycemic variability: adverse clinical outcomes and how to improve it?,” Cardiovascular diabetology 19, no.1 (2020): 1-14, https://link.springer.com/article/10.1186/s12933-020-01085-6
- Michelle Flynn et al., “Transient intermittent hyperglycemia accelerates atherosclerosis by promoting myelopoiesis,” Circulation research 127, no. 7 (2020): 877-892, https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCRESAHA.120.316653.
Carol Major et al., “The effects of carbohydrate restriction in patients with diet-controlled gestational diabetes,” Obstetrics & Gynecology 91, no. 4 (1998): 600-604, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0029784498000039.
Robert Moses et al., “Effect of a low-glycemic-index diet during pregnancy on obstetric outcomes,” The American Journal of Clinical Nutrition 84, no. 4 (2006): 807-812, https://academic.oup.com/ajcn/article/84/4/807/4633214.
James F Clapp III et al., “Maternal carbohydrate intake and pregnancy outcome,” Proceedings of the Nutrition Society 61, no. 1 (2002): 45-50, https://www.cambridge.org/core/journals/proceedings-of-the-nutrition-society/article/maternal-carbohydrate-intake-and-pregnancy-outcome/28F8E1C5E1460E67F2F1CE0C1D06EE81
Martin Picard et al., “Mitochondrial allostatic load puts the ‘gluc’ back in glucocorticoids,” Nature Reviews Endocrinology 10, no. 5 (2014): 303-310, https://www.uclahealth.org/reversibility-network/workfiles/resources/publications/picard-endocrinol.pdf.
Roma Pahwa et al., “Chronic inflammation,” (2018), https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493173/.
Biplab Giri et al., “Chronic hyperglycemia mediated physiological alteration and metabolic distortion leads to organ dysfunction, infection, cancer progression and other pathophysiological consequences: an update on glucose toxicity,” Biomedicine & pharmacotherapy, no. 107 (2018): 306-328, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332218322406#fig0005.
Robert H Lustig, “Fructose: it’s “alcohol without the buzz”,” Advances in nutrition 4, no. 2 (2013): 226-235, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3649103/.
Florian R Greten et al., “Inflammation and cancer: triggers, mechanisms, and consequences,” Immunity 51, no. 1 (2019): 27-41, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S107476131930295X.
Rachel J Perry et al., “Mechanistic links between obesity, insulin, and cancer,” Trends in cancer 6, no. 2 (2020): 75-78, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2405803319302614.
Tetsuro Tsujimoto et al., “Association between hyperinsulinemia and increased risk of cancer death in nonobese and obese people: A population-based observational study,” International journal of cancer 141, no. 1 (2017): 102-111, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ijc.30729.
George Suji et al., “Glucose, glycation and aging,” Biogerontology 5, no. 6 (2004): 365-373, https://link.springer.com/article/10.1007/s10522-004-3189-0.
Chen, Xi, et al. “Chronic physiologic hyperglycemia impairs insulin-mediated suppression of plasma glucagon concentration in healthy humans.” Metabolism (2023): 155512. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0026049523001154
Joana Araújo et al., “Prevalence of optimal metabolic health in American adults: National Health and Nutrition Examination Survey 2009–2016,” Metabolic syndrome and related disorders 17, no. 1 (2019): 46-52, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30484738/.
Heather Hall et al., “Glucotypes reveal new patterns of glucose dysregulation,” PLoS biology 16, no. 7 (2018): e2005143, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30040822/
- Chris Kresser (2022), “Think lean people don’t get type 2 diabetes? Think again.” https://chriskresser.com/think-skinny-people-dont-get-type-2-diabetes-think-again/
John E Nestler et al., “Insulin stimulates testosterone biosynthesis by human thecal cells from women with polycystic ovary syndrome by activating its own receptor and using inositolglycan mediators as the signal transduction system,” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 83, no. 6 (1998): 2001-2005, https://academic.oup.com/jcem/article/83/6/2001/2865383?login=true.
John C Mavropoulos et al., “The effects of a low-carbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: a pilot study,” Nutrition & metabolism 2, no. 1 (2005): 1-5, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1334192/
Francisco Carrasco-Sánchez et al., “Admission hyperglycaemia as a predictor of mortality in patients hospitalized with COVID-19 regardless of diabetes status: data from the Spanish SEMI-COVID-19 Registry,” Annals of medicine 53, no. 1 (2021): 103-116, https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/07853890.2020.1836566.